干细胞治疗糖尿病，科学研究与临床应用的重大突破

1型糖尿病是由于自体免疫破坏了胰岛β细胞所导致的，这类患者可能通过移植新胰岛β细胞进行治疗。但他人捐献移植的胰岛细胞，只能维持的数年的时间，并且能够提供这种供体的人简直是太稀缺了。

人类多功能干细胞（HPSC）的发现，使研究者在实验室中产生用于疾病治疗和药物筛选的替代细胞和组织成为了可能。若通过干细胞产生无限的人类胰岛β细胞，就能够满足众多患者的需要。

理论上间充质干细胞（MSC）可通过两种途径治疗1型糖尿病，一是分化成β细胞，二是其免疫调节作用。但受限于以下因素，大部分临床试验都未证实其有效性：①MSC在体内难以分化成β细胞；②MSC免疫抑制效果下降，有研究表明5代后其免疫调节作用明显下降；③MSC进入体内分化，疗效下降；④分化为不需要组织；⑤细胞不能迁移到病灶；⑥成体干细胞促瘤，致瘤；⑦移植率低下，免疫排斥；⑧分泌炎性细胞因子不可控，其免疫调节不仅体现在抑制上，亦具有促炎作用；⑨成体MSC不能标准化，不能保持一致性。

哈佛大学干细胞研究所干细胞与再生生物学系，同马萨诸塞大学医学院糖尿病卓越研究中心合作，首次在体外，通过使用干细胞生成大量的、能够产生足量胰岛素的胰岛β细胞。研究者通过使用小鼠模型证明，该细胞能够被移植入活体，并在受到葡萄糖刺激后能和正常胰岛β细胞一样，分泌足量的胰岛素，从而改善了糖尿病小鼠的高血糖状况。

英国伦敦大学学院再生医学系教授克里斯·梅森（Chris Mason）说：「 如果该项技术的可靠性能够在临床和生产中得到证实，其价值可等同于发现抗生素对于治疗细菌感染的作用。」

达斯科·埃里克（Dusko Ilic）是伦敦大学国王学院干细胞科学课程的高级讲师，对于该研究发现他评论道：「使用由人类胚胎干细胞转变后的细胞治疗1型糖尿病，已经不是今后的事情了，现在我们就要做。美国食品及药物管理局（FDA）为了鼓励试验和研发治疗1型糖尿病的新药，已经允许各机构进行相关的研究工作，批准了把人胚胎干细胞转化为胰腺前体细胞，再依照需要，把它们诱导为能生产胰岛素的不同成熟细胞。

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Multipotent mesenchymal stromal cells from patients with newly diagnosed type 1 diabetes mellitus exhibit preserved in vitro and in vivo immunomodulatory properties

Type 1 diabetes mellitus (T1D) is a chronic disease characterized by an autoimmune response in which cellular immunity plays a pivotal role in the selective destruction of insulin-producing pancreatic beta (β) cells, thus leading to metabolic dysfunction. These difficulties have prompted research into the development of alternative and innovative methods to treat T1D patients.

MSCs are multipotent mesenchymal precursors found in several tissues. Moreover, these cells have the capacity to differentiate in vitro into cell types from connective tissue such as adipocytes, chondroblasts, and osteoblasts. In addition, MSCs migrate to injured tissues and may promote regeneration by the secretion of several bioactive factors.

Noteworthy, most of these trials use allogeneic MSCs from healthy individuals instead of autologous cells. Generally, autologous rather than allogeneic cells are preferred in the transplantation setting, avoiding the risks of immune rejection or transfer of donor-derived infections and other diseases. 

Our study provided for the first time a detailed characterization of MSCs isolated from the bone marrow of newly diagnosed T1D patients. When administered to diabetic mice, T1D-MSCs and C-MSCs similarly and successfully reversed hyperglycemia, improved β-cell mass, increased insulin production, and modulated pancreatic cytokine production. The present results provide support for the use of autologous MSCs to treat patients with recently diagnosed T1D.